Homa ROS1 Fusion Gene Mutation

ROS1 estas transmembrana tirozinkinazo de la familio de receptoroj de insulino.ROS1-fuzia geno estis konfirmita kiel alia grava ne-malgrandĉela pulma kancero-ŝoforo.Kiel reprezentanto de nova unika molekula subtipo, la efiko de ROS1-fuziogeno en NSCLC Proksimume 1% ĝis 2% ROS1 plejparte spertas genan rearanĝon en siaj eksonoj 32, 34, 35 kaj 36. Post kiam ĝi estas kunfandita kun genoj kiel ekzemple CD74, EZR, SLC34A2 kaj SDC4, ĝi daŭre aktivigos la ROS1-tirozinkinazregionon.Nenormale aktivigita ROS1-kinazo povas aktivigi kontraŭfluajn signalajn vojojn kiel ekzemple RAS/MAPK/ERK, PI3K/Akt/mTOR, kaj JAK3/STAT3, tiel partoprenante en la proliferado, diferencigo kaj metastazo de tumorĉeloj, kaj kaŭzante kanceron.Inter ROS1-fuziomutacioj, CD74-ROS1 respondecas pri proksimume 42%, EZR respondecas pri proksimume 15%, SLC34A2 respondecas pri proksimume 12%, kaj SDC4 respondecas pri proksimume 7%.Studoj montris, ke la ATP-liga loko de la kataliza domajno de ROS1-kinazo kaj la ATP-liga loko de ALK-kinazo havas homologion de ĝis 77%, do la ALK tirozinkinazo malgranda molekulo inhibitoro crizotinib kaj tiel plu havas evidentan kuracan efikon. en la terapio de NSCLC kun fuzia mutacio de ROS1.Tial, detekto de ROS1-fuziomutacioj estas la kondiĉo kaj bazo por gvidado de la uzo de krizotinib-medikamentoj.